Hace entre dos y tres millones de años se produjo un pequeño cambio en los primeros homínidos que pudo ser clave para su evolución y explicar muchas de las características que hoy tenemos los humanos como especie. Por algún motivo, tal vez por la presencia de algún patógeno y la presión selectiva, aquellos primeros homínidos perdieron el gen CMAH, que sigue presente en el resto de primates y que está implicado en la producción de ácido siálico. Hoy sabemos que la ausencia de este gen pudo tener un papel clave en la prolongación del desarrollo cerebral durante la infancia y que nos hace más propensos a algunos tipos de cáncer y a la diabetes. Pero el equipo de Ajit Varki acaba de descubrir que también pudo ser determinante en nuestro metabolismo de corredores de larga distancia.
Este pequeño cambio pudo ser determinante para convertirnos en corredores de larga distancia.
En un trabajo publicado este martes en la revista Proceedings of the Royal Society B, un equipo de investigadores de la Universidad de California San Diego describe una serie de experimentos con ratones a los que anularon la expresión de este gen y pusieron a correr de forma voluntaria durante 15 días. El resultado es que los roedores que tenían este gen anulado mostraron una mayor resistencia a la fatiga, aumentaron su respiración mitocondrial y la musculatura de sus cuartos traseros, con presencia de más capilares para aumentar el flujo de sangre y el aporte de oxígeno.
Debido a las fechas en que se había documentado la desaparición de este gen en nuestros ancestros, Varki había empezado a sospechar que quizá tenía algún papel en el cambio de forma de vida que experimentaron los primeros homínidos que empezaron a vivir en espacios abiertos persiguiendo a sus presas a pie y cazándolas por agotamiento. “Tenía la intuición de que había una conexión con la capacidad de correr largas distancias y la resistencia del género Homo”, asegura Varki. Durante mucho tiempo no dispuso de los medios para hacer un experimento de este tipo, pero finalmente reclutó a varios colaboradores para llevarlo a cabo. El resultado les lleva a pensar que cuando el gen CMAH mutó en el género Homo hace entre dos y tres millones de años, cambió la forma de expresar el ácido siálico y eso nos diferenció de otros animales.
Los ratones con el gen silenciado presentaron mayor musculatura y resistencia a la fatiga
Esta pérdida del gen provoca la pérdida del ácido N-glycolylneuraminico (Neu5Gc) y la acumulación del ácido N-Acetilneuramínico (Neu5Ac) que difieren en solo un átomo de oxígeno. Este pequeño cambio se ha mostrado muy relevante en cuestiones de inmunidad y tiene a la vez un coste asociado, pues se sospecha que este cambio hace que seamos más propensos a la aparición de tumores por consumo de carne roja, a la aparición de diabetes de tipo 2 y a una serie de procesos de inflamación crónicos en general. “Son una hoja de doble filo”, asegura Varki. “La consecuencia de la pérdida de un solo gen y un pequeño cambio molecular parece alterado profundamente la biología humana y nuestras habilidades cuando retornemos hasta nuestros orígenes”.
Referencia: Human-like Cmah inactivation in mice increases running endurance and decreases muscle fatigability: implications for human evolution(Proceedings of the Royal Society B)
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