Varios miles de millones de células mueren cada día en el interior de nuestro cuerpo y sus cadáveres quedan esparcidos y a la deriva en los distintos tejidos. Si no hubiera un equipo de células del sistema autoinmune programadas para recoger esta "basura" celular, la acumulación de estos restos provocaría serios daños y enfermedades como el lupus o la artritis reumatoide. Pero los macrófagos, que son una especie de camiones de la basura del organismo, están equipados para "tragarse" estos cuerpos muertos y reciclar el material de que están hechos.
Los científicos han descubierto la diferencia entre los dos receptores clave, Mer y Axl,
Un equipo de científicos del Instituto Salk acaba de descubrir cuáles son los entresijos de este proceso y el papel clave de dos receptores, llamados Mer y Axl, que reconocen las proteínas que cada célula muerta expresa en su membrana, una especie de señal para que empiece el proceso de recogida. Hasta ahora se conocía la intervención de estos dos receptores, pero el equipo de Greg Lemke ha descubierto que Mer funciona sobre todo en condiciones normales, mientras que Axl se pone en marcha cuando se dan procesos de inflamación.
"Para utilizar estos receptores en tratamientos de enfermedades autoinmunes y cáncer", explica Lemke, "es importante saber qué está haciendo cada receptor. Y eso es lo que nos dice este estudio". "Pensábamos que Axl y mer estaban haciendo el mismo trabajo, y lo hacen: ambos reconocen la llamada señal de "cómeme" que las células muertas expresan en su membrana", añade. "Pero resulta que ambos trabajan en situaciones muy diferentes".
“Es un aspecto completamente nuevo en la regulación inmune”.
Los autores del trabajo, publicado en Nature Inmunology, aseguran que es "especialmente prometedor para el tratamiento de enfermedades". La relación del receptor Axl con procesos de inflamación pone encima de la mesa un aspecto completamente nuevo en la regulación inmune, aseguran, y el conocimiento de las moléculas que intervienen y activan estas señales puede abrir la puerta a nuevos tratamientos a enfermedades autoinmunes, en las que el organismo ataca a las células sanas o en procesos tumorales, donde las células dejan de suicidarse cuando se produce una anomalía y los macrófagos no pueden actuar.
Referencia: Diversification of TAM receptor tyrosine kinase function (Nature Inmunology) http://dx.doi.org/10.1038/ni.2986
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