Uno de los grandes misterios de la presentación clínica del coronavirus SARS-Cov-2 es que muchos pacientes aparecen en el hospital con bajísimas saturaciones de oxígeno en sangre pero no tienen distrés respiratorio y no sienten que se ahogan. En muchos casos han perdido capacidad pulmonar y el empeoramiento y el ingreso en la UCI, o la muerte, pueden ser muy rápidos. Neumólogos de todo el mundo trabajan con varias hipótesis, pero uno de los más destacados, el anestesiólogo italiano Luciano Gattinoni, asegura tener la explicación y el remedio para estas situaciones. El doctor Gattinoni trabaja para la Universidad de Gotinga, en Alemania, y está considerado una eminencia en el campo del fallo respiratorio y la reanimación y fue quien popularizó hace unas décadas la técnica de colocar en prono a los pacientes con fallo respiratorio. Él y su equipo han publicado algunos resultados en la revista Intensive Care Medicine en los que describen la progresión del cuadro pulmonar de los pacientes de Covid-19 a lo largo del tiempo y el cambio en la rigidez de estos causado por el agravamiento de la enfermedad. Charlamos con él por videoconferencia días después de la publicación de estos interesantes resultados.
¿Cuál es el motivo por el que algunos pacientes tienen una baja saturación de oxígeno en sangre pero no sufren disnea hasta que es tarde?
El problema principal con estos pacientes es la regulación de la perfusión del pulmón, esto significa que el problema no está en el lado del gas, en el alveolo, sino en la parte de la sangre. El daño en el endotelio [la pared interna de los vasos sanguíneos] provoca que los pacientes pierdan la capacidad de regular y enviar a la sangre el oxígeno necesario. Para entenderlo mejor hay que tener en cuenta que en el pulmón la sangre está en una parte y la ventilación está en otra, así que tenemos lo que llamamos un desajuste entre la ventilación y la perfusión, y esto es la causa de lo que llamamos hipoxemia [una presión parcial de oxígeno anormal en la sangre arterial] . Ahora, cuando tienes una hipoxemia, más la enfermedad, el cerebro te dice que tienes que respirar más y el paciente empieza a tomar respiraciones más profundas, pero como la parte del gas, la del alveolo, no está afectada, el paciente de Covid recibe el aire que espera cuando respira. Por ejemplo, intenta respirar profundo. Verás que no tienes disnea, porque tienes, en tu mente, esta sensación de estar llenando bien el pulmón. Por cualquier razón imagina que intentas hacer este esfuerzo pero recibes menos aire, entonces tienes una disnea. Ahora intenta hacer cuatro respiraciones profundas una detrás de otra. Trata de imaginar hacer eso 20 veces por minuto durante dos días. No solo es cansado, es que destruyes el pulmón.
¿Esa respiración forzada es lo que va causando el daño?
Cuando haces estas respiraciones, tu presión intratorácica se vuelve muy negativa. Y esta presión negativa absorbe más sangre de la periferia, si incrementas más esa presión en un pulmón inflamado empieza a filtrar más agua del exterior y causa lo que se llama un edema, el pulmón se vuelve más húmedo y más pesado y eso comienza la disnea, porque con el mismo esfuerzo tomas menos aire. Así que este es el secreto, en estos pulmones que no tienen el alveolo muy dañado, el deterioro avanza así, los pacientes no notan lo que pasa y eso aumenta el daño. Por supuesto, si dejas al paciente respirando de esta manera sería un desastre, el problema está en cómo interrumpir esta respiración forzada. Puedes darle oxígeno, a veces con una máscara o con un casco el paciente continua haciéndolo, pero si le dejas que lo haga varios días es un desastre, porque aumenta el edema.
"Lo más inteligente es mantener al paciente sedado e intubado, para parar esta cosa terrible de la respiración forzada"
¿Lo que hay que hacer entonces es impedir que se siga haciendo daño?
En este punto el daño se puede ver muy bien con el escáner. Una aproximación inteligente es mantener al paciente sedado e intubado, para parar esta cosa terrible de la respiración forzada y después esperar, porque es una enfermedad muy larga, lleva de 10 a 20 días en esta situación.
Ustedes identifican dos tipos de situaciones en los pacientes, H y L, ¿en qué consisten?
L significa el pulmón en negro en la radiografía, sin edema, y H es el pulmón pesado con edema. Entre ambos hay un tiempo de transición, pero son los dos extremos de un espectro posible, así que depende. Cuando el paciente llega, hay que observarlo. Puede que por miedo a ir al hospital llegue después de haber estado esperando quince días en casa y ya presente disnea. Después de que todo este daño ya se haya producido. Creo que la Covid-19 es una única enfermedad pero se puede manifestar de forma muy diferente, dependiendo mucho del tiempo en que se observe. Así que la evolución es estrictamente relacionada con el tiempo.
"El dañono está en sus alveolos, como en una neumonía bacteriana, en la que estos están llenos de sustancia"
¿Es muy diferente de otras neumonías?
La principal razón por la que algunos pacientes son hipoxémicos no presentan disnea no está en el daño en sus alveolos, como en una neumonía bacteriana, en la que estos están llenos de sustancia y no puedes introducir el aire. En la neumonía por Covid el gas está en el pulmón, pero para una buena oxigenación tienes el gas en un lado y la sangre en otro, si no hay una buena conjunción, acabas con hipoxemia. Con esta situación empiezas a respirar más y así continúa la cosa.
Es decir, que el problema se produce en el lado de la sangre, aunque nos hayamos fijado en la parte de ventilación…
Esto es seguro. El problema principal son los vasos sanguíneos, el endotelio, que es la parte interna de los vasos. El pulmón es el objetivo principal del virus, pero el fallo respiratorio es diferente al que acostumbramos a ver. Tienes que verlo de una manera diferente, solo es eso. Aquí tenemos un tipo distinto de neumonía, una neumonía intersticial que no puedes tratarla como la neumonía severa en la que estamos acostumbrados a ver, usando alta presión, en esta condición podríais provocar daño haciendo eso.
¿Tiene que ver que los pulmones estén más irrigados por vasos sanguíneos con que sean el principal foco de la infección?
Por supuesto el pulmón recibe toda la sangre, pero también ten en cuenta la inhalación, que es la primera zona que encuentra el virus al entrar en el cuerpo. También depende de nuestras defensas, después puedes encontrarlo en el riñón, en el hígado, en el cerebro, lo puedes encontrar en todas partes. Y también el virus no solo produce esta interrupción, también puede provocar trombosis, que significa que produce una alta coagulabilidad, lo que puede interrumpir el flujo de sangre, puede suceder después de unos días, no es inmediato, y por eso es por lo que les están dando a los pacientes heparina. Aunque la heparina no mata al virus, sino que detiene una de las consecuencias más dañinas que provoca el virus.
Otras neumonías son completamente diferentes, aquí mueren porque tienen fallo multiorgánico en el que el pulmón es importante
¿Ha tenido acceso a las autopsias de pacientes por Covid-19 hechas en Italia?
Los datos no han sido publicados, pero tengo los datos de las autopsias en Bérgamo, Te puedo asegurar que están llenos de trombosis. Lo que vemos es que las otras neumonías son completamente diferentes, aquí mueren porque tienen fallo multiorgánico en el que el pulmón es importante. El problema es que todo el mundo está obsesionado con la oxigenación, pero el problema es la enfermedad en sí misma. No te mueres por tener bajo el oxígeno, siempre puedes corregirlo un poco, mueres por todo lo demás, la inflamación de los vasos sanguíneos, la oxigenación no es el mayor problema.
“El primer golpe es en los vasos sanguíneos, pero la primera víctima son los pulmones”
¿Entonces creíamos que era una enfermedad respiratoria clásica y resulta que no lo es tanto?
Sí, pero es una enfermedad sistémica, también respiratoria. El primer golpe es en los vasos sanguíneos, pero la primera víctima son los pulmones. Pero en algunos pacientes no tienes ninguna víctima, la mayoría no tienen nada, empiezan y se paran en cualquiera de esos escalones intermedios que separan el estado leve del muy grave.
En su trabajo hablan de la elastancia y del papel de la rigidez de los pulmones durante la enfermedad, ¿qué importancia tiene este aspecto?
Distingues entre estos dos tipos de pacientes o de estados cuando empiezan a acumular edema. La elastancia es la función de cuánta parte del pulmón se conserva abierta para la ventilación. Cuanto más pequeña es la parte de pulmón sano capaz de conseguir aire, más difícil es respirar. Nosotros lo llamamos “pulmón de bebé”, porque empiezas con un pulmón de adulto y empieza a hacerse más y más pequeño.
“Tratas de obtener más aire y caes en una especie de espiral en el que muy rápidamente vas cayendo y empeorando”
¿El hecho de no presentar disnea hasta muy tarde y que la enfermedad avance silenciosamente, explica el deterioro súbito de pacientes que empeoran en horas?
Esto sucede en una pequeña parte de los pacientes, donde la hipoxemia está presente, no muy grande y solo tienen una oxigenación anormal. Si tienes una elasticidad normal respiras un poco más durante unos días y no notas nada. Lo mejor para ellos es quedarse en casa. El punto clave es cuando el paciente siente que le falta el aire, en este punto puede que tenga el edema por la razón que te dije antes. Es posible que pacientes que estaban bien, al cabo de unas horas empeoren o mueran, sí. Es más frecuente que estés varios días, empiezas con el edema, tratas de obtener más aire así que incrementas la causa del edema y caes en una especie de espiral en el que muy rápidamente vas cayendo y empeorando, el cambio rápido se explica muy bien las observaciones que hemos hecho.
“Algunas unidades tienen la mortalidad del 5% y en otras unidades la mortalidad era del 95%”
¿Cómo puede ayudar este conocimiento sobre la ventilación a tratar la enfermedad?
Lo que tenemos hacer es intentar no cometer errores, no necesitamos ningún invento especial. Si un paciente presenta baja elastancia no necesito ponerle alta presión, porque cuando llega todos los intensivistas están acostumbrados al fallo respiratorio severo, en el que el pulmón está hipoxémico, pero no es elástico, y a estos pacientes les ponen presiones altas. Y si haces eso puedes tener consecuencias fatales, porque se inflan los pulmones y el corazón cada vez más presionado, tienes problemas cardiacos, de riñón, etc. En estos pacientes tienes que quedarte quieto, y ver si al darle oxígeno consigues hacer desaparecer la sobreventilación, y si esta continúa a pesar de todo, yo entubaría al paciente inmediatamente. Recuerda que durante la crisis en algunas unidades que tienen entre 50 y 100 pacientes la mortalidad era del 5% y en otras unidades la mortalidad era del 95%. Esto significa que el tratamiento juega un papel tremendo y el cuidado intensivo que le das a los pacientes, sin añadir daño, es clave. Si haces algo con una ventilación mala puedes aumentar el daño en los pulmones. No es solo una cuestión de edad y otros factores, es el tratamiento. Al final, depende del doctor que les toque y cómo entienda el problema y trate al paciente. Puede tener
