Ciencia

Por qué hay prácticamente el mismo número de hombres que de mujeres

Los primeros científicos atribuían a la divina providencia la garantía de que “todo macho debe tener su hembra”

Sabemos que prácticamente nacen el mismo número de niños que de niñas. Pero ¿cómo se alcanza esta proporción 1:1?

Un nuevo artículo ha buscado las variantes genéticas que desequilibran la proporción de sexos 1:1, poniendo a prueba las reglas biológicas que hay detrás de este fenómeno.

¿Qué produce la proporción de sexos 1:1?

Los primeros científicos atribuían a la divina providencia la garantía de que “todo macho debe tener su hembra”. Pero lo cierto es que tiene que ver con el funcionamiento de los cromosomas sexuales, que son los verdaderos determinantes del sexo.

Mellizos. Nazarenko LLC/Shutterstock

Las hembras tienen dos cromosomas X; los machos tienen un solo X y un Y exclusivamente masculino. Ese cromosoma Y contiene un gen masculino llamado SRY, que inicia la diferenciación de una cresta de células en un testículo. El testículo embrionario produce hormonas masculinas que hacen que el embrión se desarrolle como un varón. Sin SRY, se activa una vía alternativa que produce un ovario y el embrión se desarrolla como una niña.

La proporción 1:1 sería el resultado de la forma en que se reparten los cromosomas X e Y en los espermatozoides y los óvulos. Todas nuestras células tienen dos juegos de cromosomas que constituyen nuestro genoma, un juego de cada progenitor. Un tipo especial de división celular hace que los espermatozoides y los óvulos tengan un solo juego de cromosomas, de modo que un óvulo fecundado vuelve a tener dos juegos (uno procedente del espermatozoide y otro del óvulo).

Por tanto, todos los espermatozoides tienen una sola copia de cada cromosoma, y un solo cromosoma sexual, X o Y. Las mujeres XX producen óvulos con un solo juego de cromosomas, todos los cuales llevan una X.

Cuando un espermatozoide fecunda un óvulo, el cromosoma sexual que lleva el espermatozoide determina el sexo del bebé. Los embriones que reciben un X de la madre y otro X del padre están destinados a ser niñas XX, y los embriones que reciben un espermatozoide portador de un Y se desarrollarán como niños XY.

En consecuencia, la proporción 1:1 de X e Y en el esperma debería producir una proporción 1:1 de niñas XX y niños XY.

En muchas especies nacen más hembras que machos

Pero hay muchas excepciones a la proporción 1:1 en el reino animal. Hay mutaciones genéticas que impiden la segregación ordenada de los cromosomas X e Y, o que matan preferentemente a los embriones masculinos o femeninos.

Después de todo, ¿por qué debería mantenerse la proporción de sexos en 1:1 si unos pocos machos pueden fecundar los óvulos de muchas hembras?

De hecho, para muchos animales, la proporción desigual de sexos es la norma. Por ejemplo, el marsupial del tamaño de un ratón Antechinus stuartii produce sólo un 32% de machos, incluso cuando se evalúa al nacer (así que no es que los bebés machos mueran más a menudo).

Muchas aves tienen proporciones de sexos muy alejadas de 1:1, y algunas muestran adaptaciones muy específicas que tienen sentido ecológico. Por ejemplo, el segundo polluelo de cucaburra en salir del cascarón, que tiene menos posibilidades de salir adelante por falta de cuidados, es normalmente una hembra, el sexo con más probabilidades de sobrevivir.

Y existen sistemas de cromosomas sexuales no estándar. Los mamíferos polares y los roedores extraños, por ejemplo, son famosos por sistemas en los que un cromosoma X mutante anula el SRY para formar hembras fértiles XY, o una versión mutada del SRY no funciona. En estas especies predominan las hembras, lo que tiene sentido para los mamíferos que necesitan criar en un verano corto.

Los insectos se llevan la palma. Un caso extremo es el de un tipo de ácaro que produce una proporción de 15 hembras por cada macho. En muchas especies de moscas de la fruta, el 95% de los espermatozoides llevan el cromosoma X, por lo que la progenie es mayoritariamente femenina.

El principio de Fisher

Entonces, si la proporción de sexos es tan maleable, ¿por qué los humanos (y la mayoría de los mamíferos) han optado por una proporción 1:1? El gran estadístico británico Ronald Fisher propuso que la proporción se autocorrige y tenderá a 1:1 a menos que haya fuerzas evolutivas que seleccionen distorsiones.

El argumento es sencillo. Dado que cada bebé debe tener una madre y un padre, si hay una deficiencia en un sexo, los padres del sexo más raro tendrán más nietos que los padres del sexo más común.

Por ejemplo, si los varones son el sexo más raro, los padres que por azar produzcan más hijos que hijas dejarán más nietos que los que produzcan más hijas que hijos. Como resultado, los genes que producen hijos recibirán un impulso hasta que se alcance la paridad.

Entonces, ¿existen pruebas de que fuertes efectos evolutivos obliguen a la proporción de sexos en la población humana a ser 1:1?

La tendencia humana a la monogamia podría influir

En una nueva investigación publicada esta semana, los investigadores Siliang Song y Jianzhi Zhang, de la Universidad de Michigan, realizaron un examen exhaustivo de enormes conjuntos de datos humanos del Reino Unido y descubrieron que la respuesta es un rotundo no. Identificaron dos variantes genéticas que afectaban a la proporción de sexos, pero no parecían transmitirse de padres a hijos.

Entonces, ¿por qué los humanos obedecen la regla 1:1? El análisis de Song y Zhang sugiere que algunas familias tienen variantes genéticas que producen más hijos que hijas, pero otras familias producen más hijas que hijos. Y esta gran variabilidad impide demostrar cualquier sesgo sistemático.

Una posibilidad es que los humanos se enfrenten a limitaciones evolutivas especiales. Tal vez la tendencia humana a la monogamia ejerza una presión evolutiva adicional sobre los humanos para que se adhieran al principio de Fisher de una forma que no se aplica a otras especies animales.

Jenny Graves, Distinguished Professor of Genetics and Vice Chancellor's Fellow, La Trobe University y Arthur Georges, Distinguished Professor, Centre for Conservation and Ecology Genetics, University of Canberra.

Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.

The Conversation

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