Seguro que conoce la historia contada en La Ilíada de Homero. Relata cómo los griegos, después de varios años intentando conquistar Troya, lograron su propósito gracias a un enorme caballo de madera en cuyo interior se ocultaron sus soldados. Aprovechando la oscuridad de la noche, asaltaron la ciudad desde dentro.
Pues bien, parece que nuestro enemigo el SARS-CoV-2 ha encontrado un caballo de Troya inesperado en nuestro interior que le ayuda en su lucha: nuestra grasa corporal.
El SARS-CoV-2 entra en las células del organismo cuando una proteína de su envoltura, la llamada spike o proteína S viral, se une con la enzima convertidora de angiotensina tipo 2, molécula de la membrana de varios tipos de células humanas.
En el fenotipo obeso, la expresión de estas moléculas de membrana en el tejido adiposo aumenta. Y eso convierte a la grasa en reservorio ideal del virus tras su entrada en el organismo, permaneciendo en el cuerpo de los pacientes con obesidad durante más tiempo.
Por si fuera poco, en modelos animales de obesidad se ha observado que la enzima convertidora de angiotensina tipo 2 también aumenta en las células pulmonares. Eso implica un mayor número de sitios de unión para el virus y favorece la entrada de partículas virales en el epitelio pulmonar. La intensidad de la infección aumenta, como también la respuesta local en los pulmones, principal lugar en el que se libra la batalla para evitar el desarrollo de la covid-19.
A esto hay que añadirle que las personas con obesidad presentan un estado inflamatorio crónico de bajo grado que activa una respuesta inmune local caracterizada por la movilización de células inmunes productoras de sustancias proinflamatorias, produciéndose un incremento de los mediadores inflamatorios y una desregulación de la respuesta inmunitaria.
Esto provoca una respuesta inmune deficiente y con ello, presenta mayor susceptibilidad a las infecciones, como la producida por el SARS-CoV-2. Este déficit inmune, junto con la situación previa de inflamación, puede ampliar la conocida tormenta de citoquinas desencadenada tras la infección viral, produciendo un empeoramiento de los síntomas.
Por otro lado, el exceso de grasa abdominal de las personas con obesidad impide el correcto desplazamiento del diafragma durante la respiración, reduciendo la capacidad pulmonar y generando dificultades que predisponen al desarrollo de infecciones respiratorias.
De hecho, no es la primera vez que la obesidad se define como factor de riesgo en las infecciones causadas por virus respiratorios. En 2009, durante la pandemia causada por el virus influenza H1N1, la obesidad se asoció con un incremento en el riesgo de hospitalización e ingreso en la UCI tras la infección vírica.
Atascos y problemas de abastecimiento
Imaginemos el cuerpo de una persona con obesidad como una ciudad amurallada. La alta cantidad de tejido adiposo disregulado que contiene hace que, en condiciones normales, la ciudad sufra una obstrucción en las vías de suministro (por hipertensión, aterosclerosis o patologías cardiovasculares). Pero también dificultades con el suministro y gestión de los alimentos (resistencia a la insulina y diabetes) y con la entrada de aire (por dificultades respiratorias).
Sobre esta ciudad, ya debilitada y enferma, la aparición de un invasor como el causante de la covid-19 haría que el tejido adiposo actuase como un caballo de Troya que le sirve de refugio y se encontraría con un campo de batalla, con mayor número de puertas de entrada en la zona verdes de suministro de aire de la ciudad (el pulmón, en nuestro cuerpo).
El desastre sería absoluto, porque cuando los soldados del ejercito inmune de la ciudad tratan de expulsar al enemigo, su respuesta deficitaria provocaría más daños en zonas de la ciudad sanas por la tormenta de citoquinas. Además, al atacar al caballo de Troya (nuestro tejido adiposo), invadido por el virus, se generaría muerte adipocitaria, cuyos restos acumulados como gotas de grasa serían residuos que circularían por las calles de la ciudad, ya de por sí deterioradas, taponándolas y predisponiendo a desarrollar el síndrome del embolismo graso, lo que supone mayor probabilidad de sufrir un evento trombótico. Esto daría aún mayores problemas de circulación de mercancías y distribución de alimentos.
Y todo ello empeora los síntomas de la infección por SARS-CoV-2 e incrementa el riesgo de hospitalización; y la ciudad en su conjunto moriría.
Las “ciudades” viejas y de sexo femenino sufren más
Cuando la ciudad afectada por obesidad es de sexo masculino, la distribución del tejido adiposo a nivel visceral es mayor. Eso provoca un incremento de citoquinas proinflamatorias que conduce a una mayor activación de las células inmunes, lo que hace a los hombres presentar un mayor riesgo de desencadenamiento de la famosa tormenta de citoquinas responsable del empeoramiento y agravamiento de los síntomas de la COVID-19.
Con todo y con eso, parece que el efecto devastador de la enfermedad en el largo plazo es mayor cuando esa ciudad pertenece al sexo femenino. Ahora que ha pasado tiempo suficiente para ver las secuelas de la enfermedad, se ha podido comprobar que dentro de los factores de riesgo de síndrome post-covid-19 el tener obesidad y ser mujer son factores predisponentes para presentar covid persistente.
Siguiendo con el símil, desde el inicio de la pandemia se ha observado que ciudades más envejecidas (mayores de 55 años) tendrían más riesgo de ser totalmente destruidas por la invasión (mayor mortalidad). Incluso en caso de personas con normopeso. Sin embargo, ya desde el principio de la pandemia se ponía de manifiesto que la “ciudad obesa” joven sufría igual los efectos que “ciudades normopeso” de mayor edad.
Todo ello explica la mayor propensión de las personas con obesidad a desarrollar la infección por SARS-CoV-2 con síntomas más graves y necesitar hospitalización, ventilación mecánica y cuidados intensivos. También explica por qué las personas con obesidad suelen requerir una hospitalización prolongada y tratamientos más intensos: tardan más tiempo en eliminar la presencia del virus. Más a largo plazo, la presencia de obesidad aumenta el riesgo de desarrollar secuelas crónicas de covid-19.
Visto lo visto, deberíamos reflexionar sobre la necesidad de realizar importantes esfuerzos, tanto a nivel personal como desde todos los estamentos implicados, para implementar todas las medidas que ayuden a paliar la actual epidemia de obesidad.
Marta Domínguez Álvaro, Investigadora postdoctoral en enfermedades crónicas, Universidad Camilo José Cela y Silvia Salado Font, Directora de la OTRI, Universidad Camilo José Cela
Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.
