Pocas enfermedades causan un impacto tan devastador como el alzhéimer. Aunque somos conscientes de que con la edad iremos perdiendo memoria, nos aterra la idea de que finalmente no seamos capaces de reconocer a nuestros seres queridos ni a nosotros mismos. Esos recuerdos, que se han atesorado durante años en el cerebro, se van desvaneciendo hasta desaparecer. Aunque los esfuerzos por encontrar un tratamiento aún no han dado los resultados anhelados, es mucho lo que hemos aprendido en ese camino.
Investigaciones recientes han propuesto un nuevo planteamiento sobre el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Esta podría no ser solo una cuestión de acumulación de placas beta-amiloide y ovillos tau hiperfosforilados, como se pensaba hasta ahora, sino también de cómo nuestras células cerebrales interactúan con la insulina.
La insulina es una hormona que regula las concentraciones de glucosa en la sangre, por lo que está estrechamente ligada a otra enfermedad, la diabetes mellitus. De hecho, ambas enfermedades comparten factores de riesgo: la edad avanzada, la dieta, la obesidad y la inflamación crónica.
¿Podría existir una relación entre el cerebro y el páncreas que vinculara las dos enfermedades?
Imaginemos por un instante que las conexiones neuronales se asemejaran a cables de una red eléctrica por los que se transmitirían la información del pensamiento y la memoria. Esos cables parten de neuronas y llegan hasta otras. Las neuronas son células que necesitan combustible para su funcionamiento, y el combustible esencial es, precisamente, la glucosa. La insulina actúa como un timbre en la puerta de las células. Cuando ese timbre suena, la célula sabe que tiene que abrir la puerta para que entre la glucosa. Sin ese timbre, aunque haya abundante glucosa en la sangre, la célula no se entera, no abre la puerta y no recibe el combustible.
Cuando la célula recibe más glucosa de la que necesita, acaba generando una resistencia a la insulina. Es decir, se vuelve reticente a abrir la puerta. Por eso la resistencia a la insulina, vinculada a una futura diabetes tipo 2, favorece la acumulación de azúcar en sangre. Además, propicia la formación de placas de beta-amiloide, características del alzhéimer.
Estudios con ratas han revelado que la administración de estreptozocina, un fármaco utilizado para inducir diabetes en modelos animales, genera tanto resistencia a la insulina como una neurodegeneración similar a la del alzhéimer. La relación también se ha observado en humanos, aunque no se ha podido vincular con una mayor acumulación de beta-amiloide o de ovillos tau en autopsias de cerebros.
El vínculo de la inflamación
Un estado crónico de inflamación de bajo grado generado por la resistencia a la insulina también vincularía ambas enfermedades. La inflamación es un proceso fundamental para combatir agresiones externas y reparar los daños causados. Cuando se cronifica, puede dar lugar a alteraciones que se asocian con enfermedades metabólicas como la obesidad, las enfermedades cardiovasculares, la diabetes y el alzhéimer.
En este escenario de resistencia a la insulina, estrés oxidativo e inflamación, las células entran en apoptosis (muerte celular programada). Si eso ocurre, si las células van muriendo, la red de cables se enmaraña y el cerebro no funciona adecuadamente. Entonces el enfermo empieza a olvidar y a deja de procesar la información. Aparece el alzhéimer.
Todo esto sugiere que los problemas metabólicos pueden ser la clave en ambas enfermedades. Por este motivo, algunos investigadores han sugerido que el alzhéimer sea considerado como un nuevo tipo de diabetes.
¿Diabetes tipo 3?
El nuevo tipo de diabetes se denominaría “diabetes tipo 3”. Se uniría a la tipo 1, con un origen más genético que ambiental; la tipo 2, de influencia más ambiental que genética; y la gestacional, que se da en algunas embarazadas. El término emergió en 2005 en la Universidad de Rhode Island, cuyos investigadores proponían que el alzhéimer podría ser una forma de diabetes cerebral, caracterizada por resistencia a la insulina y disfunción metabólica.
Aunque es importante señalar que este no es un término aceptado por toda la comunidad científica, se trata de una hipótesis que puede ser útil para contribuir a una visión más completa de la enfermedad.
Los nexos entre ambas enfermedades cada vez son más sólidos, pero aún queda mucho por descubrir, en particular sobre cómo utilizar esa información para el beneficio de los pacientes. Dado que la resistencia a la insulina y la inflamación juegan roles centrales, podrían compartir estrategias terapéuticas. En ese sentido, el fomento de estilos de vida saludables, incluyendo la dieta, podrían tener un impacto positivo en la prevención y el tratamiento, tanto de la diabetes como del alzhéimer.
La conexión entre alzhéimer y diabetes puede transformar nuestra comprensión de ambas enfermedades. La idea de una diabetes tipo 3, aunque no tiene consenso científico, puede abrir nuevas puertas a investigaciones que vinculan las dos enfermedades, con la resistencia a la insulina y la inflamación en el centro del escenario, así como a tratamientos efectivos. Con cada nuevo descubrimiento nos aproximamos un poco más al tratamiento de enfermedades que afectan a millones del personas en todo el mundo. ¿Estamos en el umbral de una nueva era en la investigación sobre el alzhéimer? Solo el tiempo y la ciencia podrán responder a esta pregunta.
Javier Sánchez Perona, Científico Titular del CSIC y Profesor Asociado de la Universidad Pablo de Olavide, Instituto de la Grasa (IG - CSIC)
Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.
